Туберкулёз органов дыхания
роли наследственности в течение туберкулезной инфекции. Изучение системы
HLA человека выявило наличие предрасположенных и резистентных к туберкулезу
генотипов. Генетические факторы влияют на ответ иммунной системы при
размножении микобактерий туберкулеза в организме человека.
Возможен и другой путь развития вторичного туберкулеза – экзогенный,
связанный с новым повторным заражением микобактериями туберкулеза
(суперинфекция). Но при экзогенном пути развития вторичного туберкулеза
недостаточно проникновения микобактерий в уже инфицированный организм, даже
при массивной повторной суперинфекции. Необходима совокупность ряда условий
и факторов риска, снижающих иммунитет.
Исход болезни зависит от ее течения – прогрессирующего или
регрессирующего, эффективности лечения и обратимости явлений,
сформировавшихся в процессе болезни.
Патологическая анатомия туберкулёза.
Воспаление.
Туберкулезное воспаление развивается в ответ на попадание в организм
микобактерий туберкулеза. В зависимости от вирулентности возбудителя и его
количества, а особенно от реактивности организма туберкулезное воспаление
может иметь различный характер и сопровождаться различной морфологической
картиной. В развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит
иммунологическим процессам, в связи, с чем туберкулез является классическим
примером воспаления на иммунной основе, или иммунного воспаления.
Типичное туберкулезное воспаление может проявляться формированием очага
различного размера и образованием бугорка – гранулемы. При формировании
туберкулезного очага в начальный период воспаления оно не имеет типичных
морфологических признаков. На первое место выступают нарушения
микроциркуляции с повышением проницаемости сосудистых стенок и выходом в
ткани форменных элементов крови. На месте внедрения туберкулезных
микобактерий наблюдаются явления альтерации (повреждение ткани) и
экссудации.
На ранних стадиях воспаления сдвиги в ультраструктуре клеток
межальвеолярных перегородок связаны с нарушением сосудистой проницаемости.
Прежде всего, в цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносных капилляров
увеличивается количество мелких, микропиноцитозных пузырьков и вакуолей
различной величины.
В дальнейшем эндотелий набухает, внутриклеточные структуры подвергаются
дистрофическим изменениям. Основное вещество соединительной ткани
базального слоя становится отечным с признаками деполимеризации. Базальная
мембрана кровеносных капилляров теряет четкость своих контуров,
разрыхляется. Нарастают инфильтративные и пролиферативные процессы,
активность фибробластов проявляется усилением фибриллообразования, что
ведет к значительному увеличению толщины аэрогематического барьера. Это
затрудняет поступление питательных веществ из крови к клеткам и отток от
отработанных метаболических продуктов, а также нарушает газообмен.
Туберкулезное воспаление, затрагивая ультраструктуру всех составных
компонентов аэрогематического барьера, изменяет и условия их окружения, что
ведет к сдвигам метаболических процессов, нарушению целостности
альвеолярной архитектуры и недостаточному газообмену. Гипоксия усиливает
фибробластические и пролиферативные процессы в альвеолярной стенке, еще
более ухудшая условия жизнедеятельности клеток, тем самым, усугубляя
тяжесть поражения всего органа.
Специфические для туберкулеза элементы появляются в следующую фазу
воспалительной реакции – пролиферативную. В этот период в очаге воспаления
можно обнаружить эпителиоидные и гигантские клетки, а в центральной части
формирующего очага образуется гомогенный творожистый некроз – казеоз.
Эпителиоидные клетки образуются из гистиоцитов, макрофагов, эндотелиальных
клеток, скапливающихся в очаге в первую фазу воспалительной реакции. Они
характеризуются крупным светлым ядром овальной формы с хорошо выраженным
ядрышком и равномерным распределением хроматина.
Гигантские клетки Пирогова – Лангханса в очаге туберкулёзного
воспаления отличается крупными размерами, содержат в цитоплазме большое
количество ядер, обычно располагающихся по периферии в виде кольца. Ядра
имеют овальную форму, в них хорошо выражен хроматин.
Цитоплазма гигантских клеток содержит РНК и богата дыхательными и
гидролитическими ферментами, что свидетельствуют об их высокой
биологической активности. Они способны к фагоцитозу и синтетической
деятельности, в их цитоплазме обнаруживаются различные включения (рис.8)
Туберкулёзная грануляционная ткань обычно содержит значительное
количество лимфоидных клеток разной зрелости и ядерные лейкоциты. Все
указанные клеточные элементы, составляя туберкулёзную грануляционную ткань,
обычно располагаются вокруг казеоза, образовавшего в центре очага.
При заживлении туберкулёзного очага обычно наблюдается сочетание
процессов рассасывания и рубцевания, фиброзирования. При наличии свежего
туберкулёзного очага, в котором казеоз отсутствует или выражен
незначительно, может произойти полное рассасывание воспалительных изменений
с восстановлением структуры поражённого органа. При наличие казеоза
рассасывание обычно происходит в зоне перифокального воспаления, а вокруг
казеоза формируется фиброзная капсула.
Типичной для туберкулёза формой воспалительной реакции является
образование туберкулёзного бугорка, или гранулемы. В настоящее время
туберкулёзная гранулёмы рассматривается как реакция антиген – антитело и
является выражением иммуноморфологической реакции организма. При
превалировании антигена в бугорке развивается некроз, а при увеличении –
антител продуктивная реакция. Типичный туберкулёзный бугорок имеет округлую
форму, размеры его достигают размеров зерен проса, но могут быть и
несколько крупнее. Типичные продуктивные туберкулезные бугорки состоят из
эпителиолидных и гигантских клеток Пирогова – Лангханса с лимфоидными по
периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз. При заживлении
происходит фиброзирование бугорка наряду с частичным рассасыванием казеоза
и трансформацией клеточных элементов. В результате на месте бугорка
остаётся небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.
Первичный туберкулёз.
В условиях снижения заболеваемости туберкулёзом, особенно отчётливо
выявляемого в детском возрасте, в настоящее время констатируется
несомненное изменение патоморфологической картины первичного туберкулёза.
Наиболее частой формой заболевания у детей следует признать туберкулёзный
бронхоаденит, нередко выраженный в так называемой малой форме, т.е. без
тотального казеоза лимфатических узлов.
При снижении резистентности организма и более массивной дозе
инфицирования в лимфатических узлах развивается туберкулёзное воспаление с
формированием очагов творожистского некроза, в то время как в лёгких
воспалительный очаг может не возникать и лишь утолщение в соединительных
перегородок свидетельствует об ограниченном лимфогенном распространении
инфекции из поражённых лимфатических узлов корня лёгких. Воспалительные
изменения иногда переходят на стенки бронхов, слизистые железы, что может
вызывать выделение микобактерий туберкулёза в просвет бронхиального дерева.
Могут образоваться и фистулы в стенке бронхов, через которые
расплавляющиеся казеозные массы проникают в просвет бронхов, вызывая
прогрессирование туберкулёза по бронхиальному дереву и явления острой
бронхогенной диссеминации.
При заживлении туберкулёзного процесса в лимфатических узлах происходит
рассасывание перифокального воспаления, уплотнение казеоза, отложения в нём
солей извести, обеднение специфических грануляций клеточными элементами,
нарастание фиброзных изменений в капсуле и окружающей прикорневой зоне,
которое, продолжаясь на стенки бронхов, вызывает их деформацию вплоть до
развития в поздние периоды бронхоэктазов.
При снижении сопротивляемости организма ребёнка, высокой вирулентности
микобактерий туберкулёза и значительной дозе инфицирующего материала
возможно возникновение аэрогенного первичного поражения с формированием
первичного туберкулёзного очага в лёгком.
Вслед за формированием очага в лёгком развивается поражение
регионарного лимфатического узла. Между лёгочным очагом и регионарными
лимфатическими узлами образуется «дорожка» из измененных лимфатических
путей, по которым осуществляется отток патологического материала из очага в
лёгком к лимфатическим узлам. По ходу лимфатических путей развивается
лимфангит, возникают воспалительные изменения в прилежащей альвеолярной
ткани с превалированием отёка, специфических очагов. Описанная картина
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9