Быстрый поиск

Реферат: Синдром поликистозных яичников

Определенную диагностическую ценность имеет определение истинной величины яичников путем ультразвукового исследования с последующим сравнением с размерами матки. Значительно реже для определения величины яичников прибегают к рентгенологическому методу, в ходе которого с помощью пневмопельвиографии находят истинную величину яичников и вычисляют индекс, позволяющий сопоставить сагиттальный размер матки с длиной яичников. У здоровых женщин он больше 1, при поликистозных яичниках 2. Увеличение сагиттального размера матки чаще наблюдается у больных с ациклическими маточными кровотечениями, уменьшение — при аменорее. По данным литературы, данные рентгенологических определений совпадают с истинной величиной яичников, обнаруженной при операциях, в 93,4% случаев.

Для диагностики синдрома поликистозных яичников существенную помощь оказывает определение содержания гонадо-тропных гормонов в плазме периферической крови и вычисление отношения ЛГ/ФСГ. Для выявления клинико-патогенетического варианта заболевания и, следовательно, уточнения первоисточника гиперандрогении, помимо распространенных функциональных проб (дексаметазоновая, прогестин-преднизолоновая, с АКТГ и хорионическим гонадотропином), важно определение моноаминов (дофамина и серотонина)

Длительное время оценка продукции андрогенов основывалась на определении уровня экскреции 17-КС. Между тем метаболиты тестостерона — наиболее активного из эндогенных андрогенов — не оказывают существенного влияния на уровень 17-КС, который определяется в основном выделением андро-стерона и этиохоланолона. Поэтому определение в моче 17-КС при синдроме поликистозных яичников не играет важной диагностической роли. Не выявлено также связи между уровнем экскреции 17-КС и выраженностью клинических проявлений гирсутизма (14). Значительно большую диагностическую ценность приобрело определение содержания тестостерона в плазме периферической крови. В подавляющем числе случаев содержание свободного тестостерона в плазме крови больных с яичниковой гиперандрогенией значительно превышает норму. Повышенное содержание тестостерона обнаруживается также в венозной крови яичников и фолликулярной жидкости, что способствует развитию фиброзных процессов в ткани яичников. Отмечена также прямая зависимость между экскрецией тестостерона с мочой и размерами яичников, хотя связь обеих характеристик с клиническими проявлениями заболевания проследить не удалось .

Выше неоднократно отмечалась диагностическая ценность лапароскопического метода при синдроме поликистозных яичников, который позволяет не только макроскопически оценить вид яичников, но и получить их ткань для последующего гистологического исследования и более тщательного отбора больных для лечебных мероприятий. Вместе с тем и при этом методе исследования возможны диагностические ошибки в связи с недостаточным объемом материала, полученного при биопсии яичников. Очевидно, комплексное эндоскопическое исследование должно использоваться на заключительном этапе диагностики. Таким образом, путем последовательного использования отдельных диагностических тестов подтверждается наличие поликисгозных яичников, определяется источник гиперандроге-нии, оценивается состояние репродуктивной системы в целом и степень вовлечения ее различных отделов в патологический процесс. Эту цепь дополняют также кратковременные курсы гормонального воздействия (гестагены, комбинированные монофазные эстроген-гестагенные препараты, аналоги кломифена), оценка эффекта которых в анамнезе и проспективном наблюдении обследуемых больных (прежде всего в отношении восстановления репродуктивной функции) может характеризовать выраженность нарушений.

Лечение. Проблема лечения больных с синдромом полики-стозных яичников уже несколько десятилетий продолжает привлекать внимание исследователей. Совершенствование методов лечебного воздействия развивается в двух направлениях. С одной стороны, это модернизация способов хирургического лечения данного контингента больных, где наряду с традиционным подходом путем чревосечения используются методы эндоскопической хирургии и современных технологий для непосредственного воздействия на ткань яичников (электропун-ктура, термокаутер, лазеры). С другой стороны, успехи клинической фармакотерапии стимулируют попытки индуцирования овуляции у больных с поликистозными яичниками посредством медикаментозных средств. Необходимо отметить, что между этими двумя основными направлениями нет значительных противоречий, ибо постепенное расширение представлений о границах заболевания с достаточно четким выделением отдельных клинико-патогенетических вариантов болезни дает достаточно оснований для выбора хирургического метода воздействия для больных с яичниковой гиперандрогенией, неоперативных методов для лечения больных с надпочечниковой гиперандрогенией и центральной формой заболевания, а также для сочетанного их применения у больных с более сложным патогенезом заболевания и резистентными по отношению к тому или иному воздействию формами. Наш опыт подтверждает целесообразность последовательного применения консервативного и хирургического методов лечения, а также дополнительного воздействия консервативными средствами при неуспехе оперативного вмешательства. В процессе совершенствования хирургического метода лече ния больных с яичниковой гиперандрогенией все исследователи пришли к единодушному заключению о необходимости расширенной клиновидной резекции яичников с частичной деме-дуляцией, т. е. удалением в доступных пределах и мозгового слоя яичников

Восстановление репродуктивной функции после расширенной клиновидной резекции поликистозных яичников, осуществленной по критериям отбора пациенток для хирургического вмешательства, выбранным отдельными исследователями в период с 1970 по 1985 г., колебалось в довольно широком диапазоне —от 24 до 88%. Наши собственные наблюдения касаются 115 больных, оперированных по поводу синдрома поликистозных яичников с яичниковой формой андрогении в возрасте 26,б±0,35 лет при продолжительности наблюдения после операции от 3 до 13 лет (в среднем б лет). Широкий диапазон приводимых разными авторами результатов в известной мере связан с гетерогенностью больных по патогенезу заболевания, с различиями в методике оперативного вмешательства, а также с продолжительностью наблюдения после операции. Наш опыт свидетельствует о несомненных преимуществах расширенной (по сравнению с простой клиновидной) резекции яичников. При анализе отдаленных результатов восстановление менструальной функции отмечено нами у 90,9% больных, беременность наступила у 67,5% женщин. Проведение последующей корригирующей терапии позволило добиться восстановления детородной функции у 77,1% оперированных.

Изучение ежедневной динамики содержания гонадотропных гормонов в сыворотке крови шести женщин в первом цикле после хирургического вмешательства выявило появление у 4 из 6 обследованных пациенток закономерной циклической секреции ЛГ и ФСГ с четким овуляторным пиком; у 3 больных произошла овуляция с развитием полноценного желтого тела, в двух наблюдениях имела место лютеинизация неразорвавшегося фолликула, а у одной больной цикл был ановуляторным. Подобное обследование было повторено спустя год после оперативного вмешательства у 3 из 6 больных. У двух из них отмечалась недостаточность лютеиновой фазы. У третьей обследованной при регулярном ритме менструаций цикл оказался ановуляторным, хотя в первом цикле после расширенной клиновидной резекции яичников произошла овуляция. Приведенные результаты, несмотря на их относительную малочисленность, дают довольно реальное представление о ходе восстановления функции отдельных звеньев репродуктивной системы после расширенной клиновидной резекции поликистозных яичников. Очевидно, этот процесс продолжается у ряда больных в течение достаточно длительного времени, и окончательная оценка эффекта операции возможна не ранее 12—18 месяцев с момента хирургического вмешательства.

Ретроспективный анализ морфологической структуры резецированной ткани яичников 57 больных и сопоставление полученных данных с ближайшими и отдаленными результатами оперативного вмешательства позволили выделить три клинических варианта заболевания. Заболевание у 22 больных, отнесенных нами к первой группе, мы сочли типичной формой. Заболевание выявилось клинически с наступления менархе, нарушения менструального цикла протекали по типу олиго-или аменореи; имелось первичное бесплодие. У 10 больных первые менструации были в 12—14 лет, у 8— в 15 и старше, у 4— ll лет и моложе. У 8 из II женщин был евнухоидный тип морфограммы, у 2 — нормограмма с широкой грудной клеткой и лишь у одной — идеальный женский морфотип. Попытки гормонального лечения больных этой группы оказались безуспешными. В тканях яичника, наряду с характерными для СПКЯ изменениями, преобладали процессы склероза и дистрофии, примордиальные фолликулы располагались по одиночке или гнездами и находились преимущественно на ранних стадиях развития. Во всех гистологических препаратах в большом количестве обнаруживались гиалиновые тела. По данным электронной микроскопии резецированной ткани яичников у больных данной группы отмечен выраженный склероз с резкой коллагеносинтезирующей трансформацией элементов внутренней оболочки фолликула (см. рис. 4.1.2.1). Отдаленные результаты оперативного лечения известны у 16 из 22 больных. Менструальный цикл восстановился у 15, репродуктивная функция у 9 из 15 женщин, живших регулярной половой жизнью. После корригирующей терапии клостилбегитом беременность наступила еще у 2 больных .