Реферат: Заболевания, передающиеся половым путем

Хламидийная инфекция выявлена у 17 (28%) больных, гарднереллез – у 10 (16%), микоплазмы – у 8 (13%), уреаплазмоз – у 6 (10%). 3 больных имели комбинированную флору из двух возбудителей из двух возбудителей (уреаплазмы и гарднереллы). У 16% обследованных изучаемая флора не выявлена.

Таким образом, у больных с ревматоидным артритом в высоком проценте случаев выявлена урогенитальная инфекция, которая, вероятно была одной из причин, провоцирующих обострение болезни и недостаточной эффективности патогенетической терапии.

Была обследована группа мужчин (50 человек) с реактивными артритами. Пациенты в возрасте от 24 до 37 лет (средний возраст 29,4 года). Термином реактивные артриты (РА) принято обозначать негнойные воспалительные заболевания суставов возникающие в результате иммунных изменений после инфекционного процесса или одновременно с ним, хотя сам инфекционный агент, как правило, не обнаруживается.

Ранее, по моим данным в поликлинической практике проводилась недостаточное обследование больных по выявлению этиологического фактора или инфекционного очага, которые могли бы способствовать развитию суставных изменений.

Тщательное изучение анамнестиче­ских сведений у больных показало, что на предшествующих этапах обследова­ния и лечения перенесенным в прошлом или имеющимся в настоящее время за­болеваниям мочеполовой системы и особенно уретритам и простатитам так­же уделялось недостаточное внимание. Как следствие этого ранее проведен­ная терапия артрита не могла быть полноценной, поскольку основными пре­паратами являлись нестероидные про­тивовоспалительные средства, а иногда цитостатические и глюкокортикоидные препараты, тогда как этиологическая  терапия урогенитальных очагов инфекции проводилась крайне редко.

87% больных указа­ли при опросе на перенесенные в прошлом заболе­вания мочеполовой системы: гонорею, трихомониаз, постгонорейный уретрит, бактериальный уретрит (уретропростатит). В большинстве случаев первая атака артрита следовала через 3— 5 нед после заражения. Иногда заболе­вание суставов возникало через не­сколько месяцев и даже лет после пере­несенного уретрита и было связано с сохранявшемся воспалительном процессом в предстательной железе и/или семенных пузырьках.

У всех больных был выявлен уретрит, нередко вялотекущий, который в 96% был осложнен простатитом. С помощью ПЦР у 71% больных РА в уретре, соке предстательной железы, сперме, найдены возбудители ЗППП, в 29% случаев обнаружить возбудителей не удалось. Результаты исследований показали: 56% больных инфицированы уреаплазмами, 19% - хламидиями, 20% - трихомонадами, 5% - микоплазмами.

Таким образом относительная частота РА при уреаплазменной инфекции оказалась значительно выше, чем при уретритах другой этиологии.

Диагноз урогенного реактивного артрита я обосновывала осо­бенностями клинической картины забо­левания, эпидемиологическим анамне­зом и обнаружением очага урогенитальной инфекции, благоприятными ре­зультатами комплексной терапии арт­рита и заболевании мочеполовых ор­ганов.

Характерным в клинике УА было по­ражение преимущественно крупных су­ставов нижних конечностей (94 %), при этом артрит был асимметричным (86 %). Даже при симметричных пора­жениях суставов степень выраженно­сти воспаления в них была неодинако­вой. К особенностям суставного синдро­ма следует отнести и мигрирующий fпреимущественно снизу вверх) харак­тер артрита типа «лестничного», а так­же довольно частое вовлечение в про­цесс крестцово-подвздошного или грудинно-ключичного сочленений (49%). Ахиллодиния и подпяточный бурсит вы­явлены у 60 % больных. Течение ахиллодинии было особенно упорным и дли­тельным. Наиболее часто у больных УА наблюдался олигоартрит (63%), реже—полиартрит (35%). Моноарт­рит отмечен лишь у 1 больного. Заболе­вание в большинстве случаев протекало торпидно со склонностью к рецидивам, но относительно полным восстановлением функции пораженных суставов. Таким образом в развитии артритов инфекция мочеполовых органов может выступать в роли адьюванта и стимулировать клеточные факторы иммунитета.

Учитывая роль нарушений иммунологического гомеостаза в патогенезе ЗППП я  изучила ряд показателей иммунного статуса. Состояние гуморального звена иммунитета я оценивала по содержанию иммуноглобулинов А, М, G, D (метод радиальной диффу­зии), количеству циркулирующих им­мунных комплексов — ЦИК (метод се­лективной преципитации), общей гемолитической активности комплемента по 50 % гемолизу. Изменения содержания иммуноглобулинов касались в основном IgA и IgG, уровень которых был досто­верно повышен. Количество ЦИК было повышено у большинства больных, при этом мной была отмечена определенная корреляция с давностью заболевания и выраженностью воспалительных явлений. Уровень комплемента существенно не отличался от нормы.

Состояние клеточного иммунитета также претерпевало определенные изменения. Наблюдались выраженные сдвиги со стороны Тх и Тс. при этом имело место повышение процентное повышение супрессоров и снижение доли хелперов, снижение коэффициента Тх/Тс.

Анализируя значимость выявленного мною снижения коэффициента хелперы/cynpecоры у больных с ЗППП следует указать прежде всего на роль хелперов и супрессоров в обеспечении противоинфекционных клеточных механизмов защиты. Как известно, хелперы на фоне антигенной стимуляции обеспечивают не только включение в иммунный ответ соответствующих клонов В-лимфоцитов и интенсификацию антителообразования, но и пролиферацию, дифференцировку специфических клонов Т-лимфоцитов-эффекторов, в частности Т-киллеров. Последние осущест­вляют иммунологический надзор за внутренней сре­дой и элиминацию клеток, несущих чужеродную генетическую информацию. Вышеизложенное делает очевидным тот факт, что хронической урогенитальной инфекции, возникает вторичный иммунодефицит, обусловленный дефици­том Т-лимфоцитов-хелперов и избытком Т-лимфоцитов-супрессоров. При этом нарушается процесс распознавания чужеродного антигена на поверхности макрофага, снижается выработка интерлейкина-2 и, как следствие, не возникает пролиферация и дифференцировка Т-продуцентов-лимфокинов и Т-киллеров. В связи с этим не обеспечивается достаточная элиминация инфицированных клеток, которые и ока­зывают цитопатическое воздействие. В результате блокады клеточных механизмов защитного иммунитета возбудитель хламидийной инфекции продолжа­ет интенсивно размножаться в организме, что при­водит развитию хронического воспалительного про­цесса, длительной сенсибилизации организма, обра­зованию вторичных аутоантигенов и индукции аутоиммунных реакций

Таким образом, результаты проведенного клинико-лабораторного исследования позволили выявить закономерные сдвиги в иммунном статусе при ЗППП. При этом возникает иммунодефицитное состояние по системе Т-лимфоцитов при одновременной активи­зации системы В-лимфоцитов, продукции антихламидийных антител и интенсификации фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЛИКОПИДА В ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ

Ликопид является единственным отечественным иммунотропным  лекарственным средством (ИТЛС) мурамилпептидного ряда. Это новое поколение ИТЛС, которое обладает многогранным эффектом на иммунную систему человека. Показанием к использованию препарата  в моей специальности являются:

·          урогенитальные инфекции

·          острые и хронические вирусные инфекции (особенно генитальный герпес)

·          поражения гениталий, вызванное ВПЧ

·          трофические язвы

·          псориаз

препарат назначался больным после установления диагноза вторичный иммунодефицит. Результаты применения ликопида в рамках комплексной терапии различных урогенитальных инфекций.

Страницы: 1, 2, 3