Реферат: Литература - Патофизиология (Воспаление)

Острая воспалительная реакция оказывает выраженное влияние на весь организм. Со стороны обмена веществ наблюдается усиление анаэробных процессов: в связи с чем в крови возрастает концентрация недоокисленных продуктов обмена, особенно молочной кислоты - до 15-20 мг%, т.е. в 1,5-2 раза по сравнению с нормой. Более значительная гиперлактацидемия бывает редко, т.е. образующиеся в зоне воспаления молочная кислота

- 42 -

быстро окисляется, особенно в печени при нормальной ее функции. Увеличение содержания недоокисленных продуктов обмена возникает по двум причинам: во-первых, они поступают из очага воспаления в кровь, а, во-вотрых, в результате интоксикации в организме наблюдается нарушение обмена веществ, что приводит к ацидотическому сдвигу, обнаруживаемому по показателям щелочно-кислотного состояния в виде компенсированного метаболического ацидоза. Уровень в крови пировиноградной кислоты при нормальной функции печени, как правило, не изменяется. Возрастает концентрация озотных веществ в результате усиленного метаболизма белка и угнетения белкового синтеза.

Для острого воспаления характерно развитие нейтрофильного лейкоцитоза с регенерированным сдвигом, что особенно хорошо выявляется по величине "лейкоцитарного индекса интоксикации" (ЛИИ). Этот индекс определяется по формуле:

(4Ми+3Ю+2П+С) * (Пл+1)

------------------------ = ЛИИ (в норме 0,5-1,5)

(Л+Мон) * (Э+1)

где Ми - миелоциты, Ю-юные, П - палочкоядерные, Пл - плазматические клетки, С - сегментоядерные, Л - лейкоциты, Э - эозинофилы.

Регенеративный сдвиг происходит, главным образом, за счет увеличения числа палочкоядерных нейтрофилов, появления уных форм и значительно реже миелоцитов. В большинстве случаев число лейкоцитовпри остром воспалении возрастает до 9 -12 тыс. в мкл, но может достигать и 20-30 тыс. в мкл. Величина ЛИИ находится в прямой зависимости от интенсивности воспалительного процесса, в норме она составляет в среднем

- 43 -

0,5-1,5, при легком воспалении увеличивается до 2-3, а при тяжелом - превышает 5. Однако, при изменении реактивности организма этот индекс может неадекватно отражать степени выраженности патологического процесса, например, иногда низкая величина ЛИИ бывет при обширном воспалении и наоборот.

Причиной лейкоцитоза и регенеративного сдвига является активация симпато-адреналовой системы, а также воздействие продуктов распада и токсинов, и, возможно, лейкопоэтинов на кроветворные органы.

В результате активации симпато-адреналовой системы повышается тонус, ускоряется кровоток и поэтому уменьшается число лейкоцитов,фиксированных на стенке состудов и поступающих в ткань. Кроме того, медиаторы симпатической нервной системы стимулируют деятельность сократительного аппарата лейкоцита лейкоцитов и тем самым ускоряют их переход из костного мозка, чему способствует ткаже ускорение кровотока. Прямое возлдействие на костный мозг веществ, попавших из очага воспаления в кровь заключается в повышении проницаемости межэндотелиальных пространств, в связи с чем облегчаетися выход лейкоцитов в периферическую кровь. При воспалении происходит также стимуляция лейкопоэза, что можно объяснить воздействием специфического фактора - лейкопоэтина, который, как полагают, образуется в очаге воспаления при участии лейкоцитов и стимулирует пролиферацию кроветворных клеток - предшественников белого гранулоцитарного ряда в костном мозге. Это видно из того, что привоспалительном процессе кровь обогощается веществами, способными вызвать у интактных животных стимуляцию гранулоцитопоэза в костном мозге. При очень тяжелом воспаленом процессе, сопровождающимся явлением тяжелой интоксикации, может наблюдаться небольшой лейкоцитоз

- 44 -

и резкое увеличение ЛИИ, почти полное исчезновение эозинофилов и снижение числа лимфоцитов. Система красной крови значительно более устойчива при воспалении, чем система белой крови. Лишь при тяжелых воспалительных процессах, у ослабленных больных довольно часто наблюдается гипохромная анемия. Величина СОЭ увеличивается при остром воспалении в несколько раз (5-10 и более), причем имеется определенное соответствие между этим показателем и ветичиной ЛИИ в зависимости от тяжестя процесса. Содержание общего белка в крови при воспалении как правило не меняется, но при тяжелых процессах, сопровождающихся сепсисом, обширной интоксикацией и т.д. имеет тенденцию к уменьшению. Вместе с тем закономерно изменяется соотношение белковых фракций: уменьшается содержание альбуминов, увеличивается а1 и а2-глобулины, в результате чего снижается альбумино-глобулиновый коэфициент. Содержание глобулинов при остром воспалении существенно не меняется. Лихорадка возникает при воспалении в результате воздействия на терморегулирующие центры пирогенами, образующимися в очаге. Пирогены продуцируются, главным образом, фагоцитами. В большенстве случаев интенсивность лихорадочной реакции соответствует степени воспаления, однако, при нарушении реактивности организма эта закономерность не проявляется. Острый воспалительный процесс оказывает значительное воздействие на неспецифические факторы защиты и иммунологическую системы организма, которые в свою очередь оказывают влияние на воспаление. При остром воспалении усиливается опсонизирующая способность сыворотки крови, повышается фагоцитарная и переваривающая способность лейкоцитов. В результате активации лейкоцитоза эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления, где они быстро разрушаются, в крови увеличивается со-

- 45 -

держание таких важнейших неспецифических факторов резистентности организма, как лизосом, комплемент, бета-лизины и др. Увеличение антителообразования происходит, в основном, в регионарных лимфатических узлах. Однако содержаниесодержание в крови иммунобластов возрастает не ранее, чем через 10-14 дней после начала воспаления. Острое воспаление значительно не влияет на функциональную активность системы Т- и В-лимфоцитов, лишь при расстройствах сиптических поражениях происходит угнетение деятельности лимфоидной ткани и вторично развивается иммунодефицитное состояние. Реакция организма на острое воспаление характеризуется также изменениями со стороны системы гемокоагуляции. У большинства больныхс тяжелым воспалительными заболеваниями увеличивается толерантность плазмы к гепарину и время релактации плазмы, возрастает концентрация фибриногена и усиливается свертывание крови. В то же время фибринолитическая активность крови, как правило, снижается. Таким образом, при остром воспалении имеет место преобладание проагулянтной системы и наблюдается тенденция к гиперкоагуляции. Охарактеризованная здесь реакция целостного организма на острое воспаление отражает возникновение адаптации механизмов, направленных на повышение активности процессов, ускоряющих воспалительного процесса и востаналивающих структуру и функцию поврежденной ткани. Не только воспаление оказывет влияние на организм в целом, но и течение воспалительного процесса в значительной степени зависит от реактивности организма, которая является интегральным показателем состояния органов и систем, иммунологически и других факторов.

Нервная система. Выключение афферентной иннервации с помощью перерезки или анестезии чувствительных нервов ослабля-

- 46 -

ет воспаление, а иногда и устраняет его. Децеребрация у животных ослабляет течение воспаления. Нарушение функции коры больших полушарий, например, при нервозах снижает устойчивость ткани к действию различных раздражителей, в том числе к травме и инфекции, которое вызывет развитие воспаления. Зимняя спячка, медикоментозный сон, наркоз, также ослабляют воспалительную реакцию. Благоприятный эффект при воспалении оказывает длительный физиологический сон, так как он способствует усилению защитно-приспособительной реакции.

Возможно вызывать развитие воспаления под гипнозом у человека, внушив, что к нему прикасаются раскаленным предметом. Вегетативная нервная система оказывает влияние на течение воспаления: раздражение симпатического нерва замедляет, растягивает во времени воспалительный процесс, перерезка этого нерва, наоборот, способствует развитию гиперемии и бурному течению воспаления. Медиаторы симпатической нервной системы - адреналин, норадреналин, дофамин и др. ускоряют фагоцитоз, а медиатор парасимпатической системы ацетилхолин ослабляет его.

Гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин стимулируют воспалительную реакцию путем повышения обмена веществ, ускорения образования грануляций. Поэтому при базедовой болезни воспаление протекает остро, а при миксидеме оно ослаблено. Половые гормоны повышают устойчивость ткани к действию патогенных факторов и замедляют развитие воспалительной реакции, т.е. являются противовоспалительными гормонами. Инсулин также являетсяпротивовоспалительным гормоном, снижение его секреции уменьшает устойчивость ткани к патогенным факторам. Это обусловлено тем, что при диабете в тканяхувеличивается содержание молочной кислоты и кетокислот,

- 47 -

усиливается катаболизм белков и развивается ацидоз. Одновременно угнетается использование глюкозы тканями ослабляется фагоцитоз функция лейкоцитов и механизмы иммунитета.

Глюкокортикоиды, особенно, гидрокортизон являются сильными противовоспалительными гормонами. Механизм действия их заключается в торможении образования и освобождения факторов проницаемости, таких как гистамин и кинины, а также в уменьшении активности гиалуронидазы. В результате происходит снижение проницаемости сосудов, что тормозит экссудацию и эмиграцию лейкоцитов. Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудов к адреналину, т.е. оказывают действие обратное гистамину. Глюкокортикоиды стабилизируют мембраны лизосом и уменьшают выход из них ферментов, имеющих большое значение в патогенезе воспалительной реакции. Глюкокортикоиды, наряду с выраженными противоэкссудативным действием, угнетают фагоцитоз и иммуногенез, а также тормозят репаративные тканевые процессы. Коме гормонов, противовоспалительной активностью обладают витамины, которые можно расположить по эффективности в следующий ряд: В6 - В12 - К - В2 - С - В1. Минералкортикоиды, вазопрессин, соматотропный гормон, в противоположность глюкокортикоидам, усиливают воспалительную реакцию. Например, альдостерон увеличивает проницаемость сосудов, активирует экссудацию и эмиграцию лейкоцитов, резко усиливает отек. В целом нейроэндокринные факторы, влияющие на воспалителение участвуют в формировании его течения. Холинэстеразы, содержащие как ложную так и истинную форму фермента, оказывают четкое противовоспалительное действие на экссудативную фазу процесса. В зависимости от реактивности организма различают нормэргическое, гиперэргическое и гипоэргическое воспаление. Нормэргическая - это обычная воспалительная реакция

- 48 -

при нормальной реактивности организма. Гиперэргическое воспаление возникает при повышенной чувствительности организма к действию раздражителя. По этому типу течет аллергическое воспаление, например, аллергический ринит, коньюктивит и др. Гипоэргическое воспаление характеризуется сниженной интенсивностью воспалительной реакции, оно развивается в иммунном организме, т.е. с повышенной сопротивляемостью. Однако, гипоэргическое воспаление может быть и в ослабленном оргазме, при белковом голодании, лучевой болезни, при авитаминозе, резком истощении. Гипоэргическое воспаление бывает также у эмбрионов и у новорожденных.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8